La dépression n’est probablement pas causée par un déséquilibre chimique dans le cerveau


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  • Pendant trois décennies, les gens ont été inondés d’informations suggérant que la dépression est causée par un “déséquilibre chimique” dans le cerveau – à savoir un déséquilibre d’une substance chimique du cerveau appelée sérotonine. Cependant, notre dernière examen de la recherche montre que la preuve ne l’appuie pas.

    Bien que d’abord proposé dans les années 1960, la théorie de la sérotonine de la dépression a commencé à être largement promue par l’industrie pharmaceutique dans les années 1990 en association avec ses efforts pour commercialiser une nouvelle gamme d’antidépresseurs, connus sous le nom d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ou ISRS. L’idée a également été approuvée par des institutions officielles telles que l’American Psychiatric Association, qui dit au public que “les différences de certains produits chimiques dans le cerveau peuvent contribuer aux symptômes de la dépression”.

    D’innombrables médecins ont répété le message partout dans le monde, dans leurs cabinets privés et dans les médias. Les gens acceptaient ce qu’on leur disait. Et beaucoup ont commencé à prendre des antidépresseurs parce qu’ils pensaient qu’ils avaient quelque chose qui n’allait pas dans leur cerveau et qui nécessitait un antidépresseur pour le réparer. Au cours de la période de cette poussée marketing, l’utilisation des antidépresseurs a considérablement augmenté et ils sont maintenant prescrit à un adulte sur six en Angleterrepar exemple.

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    Pendant longtemps, certains universitairesy compris certains psychiatres de premier plan, ont suggéré qu’il n’existe aucune preuve satisfaisante pour étayer l’idée que la dépression est le résultat d’une sérotonine anormalement faible ou inactive. D’autres continuent à approuver la théorie. Jusqu’à présent, cependant, il n’y a pas eu d’examen complet de la recherche sur la sérotonine et la dépression qui pourrait permettre de tirer des conclusions définitives dans un sens ou dans l’autre.

    À première vue, le fait que les antidépresseurs de type ISRS agissent sur le système sérotoninergique semble soutenir la théorie sérotoninergique de la dépression. Les ISRS augmentent temporairement la disponibilité de la sérotonine dans le cerveau, mais cela n’implique pas nécessairement que la dépression est causée par le contraire de cet effet.

    Il existe d’autres explications aux effets des antidépresseurs. En fait, les essais de médicaments montrent que les antidépresseurs sont à peine distinguable d’un placebo (pilule factice) lorsqu’il s’agit de traiter la dépression. De plus, les antidépresseurs semblent avoir un effet généralisé effet d’engourdissement des émotions qui peuvent influencer l’humeur des gens, bien que nous ne sachions pas comment cet effet est produit ou bien à ce sujet.

    Premier examen complet

    Des recherches approfondies ont été menées sur le système sérotoninergique depuis les années 1990, mais elles n’avaient pas été collectées systématiquement auparavant. Nous avons mené une avis “parapluie” cela impliquait d’identifier et de rassembler systématiquement les aperçus existants des preuves de chacun des principaux domaines de recherche sur la sérotonine et la dépression. Bien qu’il y ait eu des examens systématiques de domaines individuels dans le passé, aucun n’a combiné les preuves de tous les différents domaines adoptant cette approche.

    Un domaine de recherche que nous avons inclus était la recherche comparant les niveaux de sérotonine et ses produits de dégradation dans le sang ou le liquide cérébral. Dans l’ensemble, cette recherche n’a pas montré de différence entre les personnes souffrant de dépression et celles sans dépression.

    Un autre domaine de recherche s’est concentré sur récepteurs de la sérotonine, qui sont des protéines situées aux extrémités des nerfs auxquelles la sérotonine se lie et qui peuvent transmettre ou inhiber les effets de la sérotonine. La recherche sur le récepteur de la sérotonine le plus couramment étudié a suggéré soit qu’il n’y avait pas de différence entre les personnes souffrant de dépression et les personnes sans dépression, soit que l’activité de la sérotonine était en fait augmentée chez les personnes souffrant de dépression – à l’opposé de la prédiction de la théorie de la sérotonine.

    Recherche sur la “transporteur” de la sérotonine, c’est-à-dire la protéine qui aide à mettre fin à l’effet de la sérotonine (c’est la protéine sur laquelle agissent les ISRS), a également suggéré que, le cas échéant, il y avait une augmentation de l’activité de la sérotonine chez les personnes souffrant de dépression. Cependant, ces résultats peuvent s’expliquer par le fait que de nombreux participants à ces études avaient utilisé ou utilisaient actuellement des antidépresseurs.

    Nous avons également examiné la recherche qui a exploré si la dépression peut être induite chez des volontaires par abaisser artificiellement les niveaux de sérotonine. Deux revues systématiques de 2006 et 2007 et un échantillon des dix études les plus récentes (au moment où la recherche actuelle a été menée) a révélé que la baisse de la sérotonine ne provoquait pas de dépression chez des centaines de volontaires sains. Une des critiques ont montré de très faibles preuves d’un effet dans un petit sous-groupe de personnes ayant des antécédents familiaux de dépression, mais cela ne concernait que 75 participants.

    De très grandes études portant sur des dizaines de milliers de patients ont examiné la variation des gènes, y compris le gène qui contient les instructions pour fabriquer le transporteur de sérotonine. Ils n’ont trouvé aucune différence dans la fréquence des variétés de ce gène entre les personnes souffrant de dépression et les témoins sains.

    Bien qu’un célèbre première étude ont trouvé une relation entre le gène transporteur de la sérotonine et les événements stressants de la vie, des études plus vastes et plus complètes suggèrent qu’une telle relation n’existe pas. Cependant, les événements stressants de la vie en eux-mêmes exerçaient un effet important sur le risque ultérieur de développer une dépression.

    Certaines des études de notre aperçu qui incluaient des personnes qui prenaient ou avaient déjà pris des antidépresseurs ont montré que les antidépresseurs pouvaient en fait réduire la concentration ou l’activité de la sérotonine.

    Non étayé par la preuve

    La théorie de la dépression sur la sérotonine a été l’une des théories biologiques les plus influentes et les plus étudiées sur les origines de la dépression. Notre étude montre que ce point de vue n’est pas étayé par des preuves scientifiques. Elle remet également en cause le fondement de l’utilisation des antidépresseurs.

    La plupart des antidépresseurs actuellement utilisés sont supposés agir via leurs effets sur la sérotonine. Certains affectent également la noradrénaline chimique du cerveau. Mais les experts s’accordent à dire que les preuves de l’implication de la noradrénaline dans la dépression sont plus faible que celle de la sérotonine.

    Il n’y a pas d’autre mécanisme pharmacologique accepté pour expliquer comment les antidépresseurs pourraient affecter la dépression. Si les antidépresseurs exercent leurs effets en tant que placebos ou en engourdissant les émotions, il n’est pas certain qu’ils fassent plus de bien que de mal.

    Bien que considérer la dépression comme un trouble biologique puisse sembler réduire la stigmatisation, en fait, la recherche a montré le contraireet aussi que les personnes qui croient que leur propre dépression est due à un déséquilibre chimique sont plus pessimiste sur leurs chances de guérison.

    Il est important que les gens sachent que l’idée que la dépression résulte d’un « déséquilibre chimique » est hypothétique. Et nous ne comprenons pas ce que l’élévation temporaire de la sérotonine ou d’autres changements biochimiques produits par les antidépresseurs font au cerveau. Nous en concluons qu’il est impossible de dire que la prise d’antidépresseurs ISRS vaut la peine, ou même est totalement sûre.

    Si vous prenez des antidépresseurs, il est très important que vous n’arrêtiez pas de le faire sans en parler d’abord à votre médecin. Mais les gens ont besoin de toutes ces informations pour prendre des décisions éclairées quant à la prise ou non de ces médicaments.

    Article de Joanna Moncrieff, maître de conférences clinique, psychiatrie critique et sociale, UCL, et Mark Horowitz, chercheur clinique en psychiatrie, UCL.

    Cet article est republié de La conversation sous licence Creative Commons. Lire l’original article.

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